Dr.Thomas Sayfried 是美国著名的遗传学家，他的研究进一步证实了 “癌症是代谢性疾病” 的这一学说1，对癌症的研究和有效的治疗做出了巨大的贡献。他指出，当细胞中的线粒体遭受损伤时，能量的产量就会降低，而缺乏能量会直接威胁细胞的生存。在这种情况之下，线粒体就会向DNA发出痛苦的信号，告诉它做好糖发酵的准备，以便在缺乏线粒体的情况下仍然能够制造能量，使细胞能够继续生存下去。
线粒体是位于细胞之内的一种细胞器，它是身体的能量加工厂，在氧的参与下，经过一系列的生化反应，线粒体把葡萄糖的分解产物丙酮酸转化为能量，这是一个有氧代谢的过程。但是，如果过多的线粒体遭到破坏（一个细胞内有数百到数千个线粒体），身体就不能产生足够的能量来满足细胞的需求。缺乏能量细胞难以生存，为了能够生存下去，细胞必须通过其它的途径（不需要线粒体）来获得能量，这个途径就是无氧代谢（即糖发酵）。糖发酵的过程中会产生大量的乳酸，使体内环境变酸，正常细胞难以在这样的酸性环境下生存，但细胞经过癌变以后就没有问题了。所以，癌变是细胞求生存的一种方式。
因此，收到来自于线粒体的痛苦信号以后，DNA中的一组基因就被激活了，包括癌基因和产生肿瘤血管的基因，DNA根据线粒体的指令，把正常细胞转变成癌细胞，这样的转变就保证了能量的供应，有了足够的能量，就保证了细胞的继续生存。经过其中的一系列复杂过程，最后癌细胞变成了永生不死的发酵体。
这一理论的产生开始于上一世纪二十年代，当时德国生理学家Otto Warburg 医生发现了癌细胞和正常细胞在能量代谢上的不同，癌细胞的能量来源是糖，而且是唯一的能量来源，但正常细胞却不同，除了糖以外，正常细胞可以利用脂肪和蛋白质作为能量的来源。Otto Warburg 医生的这一发现获得了1931年的生理学或医学诺贝尔奖2。
Warburg 医生指出，癌症产生的最初根源是线粒体遭受损伤的结果（尽管很多其它因素也会导致机体产生癌症，但都不是最初根源），在能量缺乏的情况下，细胞产生癌变，使自己能够通过对糖的无氧代谢（不需要线粒体的存在）来获取能量为自己所用。而遗传基因的变异只是癌症产生过程中的一个中间产物，不是导致癌症的根本因素。Warburg 医生的这一结论直到最近才受到科学家的重视，并得到了证实1。
美国佛蒙特大学的研究者做了一种细胞重组实验，把正常细胞中的DNA移除细胞，把癌细胞的DNA移入到这些正常细胞中，然后再把这样重组的细胞〔正常细胞质（包括正常的线粒体） + 癌细胞DNA〕移植到小鼠的体内。结果发现，在68只被移植的小鼠中只有1只小鼠产生了肿瘤（一整年的观察时间）。说明这些重组细胞没有受到癌基因的影响，反而变成了正常细胞。
美国德克萨斯大学西南医学中心对此进行了重复实验，得到了同样的结果。研究者把重组细胞移植到10个小鼠的体内，结果没有一个小鼠产生癌症。
反向实验也证实了前面的结果。德克萨斯大学的同一组研究人员做了一个与之前相反的细胞重组实验，这一次，他们把癌细胞中的DNA移除细胞，把正常细胞中的DNA移入这些癌细胞中，然后再把这样的重组细胞〔癌细胞质（包括线粒体） + 正常细胞DNA〕移植到新生小鼠的体内，结果97%的小鼠产生了肿瘤。
以上的实验说明，基因不是掌控癌症产生的根本因素，掌控癌症产生的是细胞质（细胞质中含有大量的线粒体）。
Dr.Seyfried 的研究证实，除了为身体提供能量以外，线粒体具有多种其它调控细胞的功能，包括铁的代谢、血红素和类固醇的合成、编程细胞的分裂、分化和死亡，线粒体的这些功能都是通过与DNA来回不断的沟通来实现的。
线粒体如何与DNA沟通，是发出健康的信号，还是发出痛苦的信号取决于线粒体本身的健康，当线粒体长期遭受不断的破坏时，就会引发线粒体发出糖发酵的信号，从而导致细胞癌变。
癌症根源的这一发现，对于预防和治疗癌症来讲，毫无疑问是一个重大的好消息，因为只要保证线粒体的健康，癌症就不会产生。研究指出，尽管很多因素（例如食品和环境中的化学物质）能够导致基因变异（癌基因），但健康的线粒体能够发出信号让这些癌基因失去活性，因而就阻断了癌细胞的产生。
如何保持线粒体的健康？线粒体是细胞的一部分，对细胞有利（或有害）的一切因素对线粒体同样有利（或有害），例如，无毒的细胞环境和良好的营养滋养有利于线粒体的健康；而那些导致基因变异的因素也同样导致线粒体的损伤。因此，保持线粒体健康的一个重要方式是消除对它们有害的因素，同时强调促进线粒体健康的因素。
损伤线粒体的因素：
自由基3
药物4
重金属5
炎症6
环境中的污染物质7
食品与线粒体损伤：
保持线粒体健康的方式：
作者：石英，加拿大注册营养师；授证营养师培训教师；《辽宁大学中国民生法制研究中心》特聘研究员；著有《现代食品与疾病，天然食品与健康》一书。
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参考资料：
1. Book“Tripping Over the Truth”，Author: Travis Christofferson
3. Free Radic Biol Med. 2000Aug;29(3-4):222-30. Cadenas E, Davies KJ. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging
4. Mol Nutr Food Res. 2008Jul;52(7):780-8. Neustadt J, Pieczenik SR. Medication-induced mitochondrial damage and disease.
5. Toxicology and Applied Pharmacology. 15 August 2008, Vol. 231(1):34-42. Elena A. Belyaeva and others. Mitochondria as an important target in heavy metal toxicity in rathepatoma AS-30D cells
6. Journal of Neurochemistry, 2007, 100, 1375-1386. Randy L. Hunter and others.Inflammation induces mitochondrial dysfunction and dopaminergic neurodegeneration in the nigrostriatal system
7. Toxsci.oxfordjournals.org.Joel N. Meyer and others. Mitochondria as a target of environmental toxicants
发表于 2017-4-5 09:49
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